Mụn Hình Thành Thế Nào ?

Nội dung trong bài

Cách mụn trứng cá hình thành

Hãy bắt đầu bằng một lý giải (tương đối) ngắn gọn về những gì sẽ xảy ra trên da khi bạn có mụn nhọt. Những hiểu biết này không chỉ giúp bạn lựa chọn phương pháp điều trị tốt hơn mà còn giải thích tại sao bạn sẽ cần thực hiện một số thay đổi về chế độ ăn uống.

Tóm lược nội dung

Mụn trứng cá là do viêm nang da (lỗ chân lông). Mỗi nang da giống như một ống được lót bằng các tế bào gọi là keratinocytes. Do nhiều lý do, khi da bị mụn trứng cá, keratinocytes phát triển và phân chia nhanh hơn bình thường. Tích lũy keratinocytes làm hẹp, bít kín các lỗ chân lông, dẫn tới giai đoạn đầu của mụn trứng cá được gọi là microcomedo.

Bã nhờn và tế bào da chết tích tụ trong lỗ chân lông đã bị bít khiến lỗ chân lông nở ra và chuyển thành mụn, ví dụ: mụn đầu đen hoặc đầu trắng.

Khi các thành lỗ chân lông bị bít, các tế bào máu không thể chuyển oxy đến các lỗ chân lông. Hiện tượng này tạo ra môi trường lý tưởng cho các vi khuẩn gây mụn sinh sôi, gây viêm nhiễm rộng hơn và tạo ra mụn nhọt (các nốt sần và mủ). Nếu các nang da bị vỡ, các thành phần gây viêm nhiễm tràn ra vùng da xung quanh và gây viêm nhiễm rộng hơn. Đó là lý do, bạn sẽ thấy một vùng viêm nhiễm rộng bao quanh mỗi cái mụn trứng cá.

Quá trình biến những lỗ chân lông khỏe mạnh thành các microcomedo (vi mụn), mụn trở thành các mụn nhọt viêm nhiễm được gọi là chu trình gây mụn (acne cycle)

Một vài yếu tố khởi phát cho chu trình gây mụn

Thiếu hụt _linoleic acid_ (LA). Bã nhờn trong da bị mụn chứa lượng linoleic acid ít hơn bã nhờn trong da khỏe mạnh, tạo ra thiếu hụt cục bộ linoleic acid ở các lỗ chân lông. Thiếu hụt LA liên quan đến việc gia tăng tốc độ phát triển của keratinocyte đồng thời khiến hệ thống miễn dịch hoạt động mạnh hơn; các nghiên cứu đã chỉ ra, LA ngăn chặn một số các gốc tự do mà bạch cầu tạo ra khi chúng tấn công vi khuẩn. Các gốc tự do tiêu diệt vi khuẩn nhưng đồng thời cũng gây oxy hóa những tế bào khỏe mạnh xung quanh.
Quá trình oxy hóa (oxidative stress) và oxy hóa chất béo (lipid peroxidation). Bã nhờn chứa một hydrocarbon không bão hòa là squalene. Các tổn thương oxy hóa khiến squalene chuyển thành squalene peroxide, một chất dễ gây mụn có khả năng khởi phát chu trình gây mụn. Nguồn của các tổn thương oxy hóa đến từ tia UV, ô nhiễm không khí, chất độc trong vi khuẩn hoặc gốc tự do tạo ra bởi bạch cầu.
Thiếu hụt các chất chống oxy hóa. Một số nghiên cứu chỉ ra rằng người bị mụn không có đủ lượng chất chống oxy hóa để bảo vệ squalene khỏi các tổn thương oxy hóa. Người bị mụn có lượng chất chống oxy hóa thấp và tổn thương oxy hóa cao ở cả da và cơ thể. Tuy vậy, chưa thể khẳng định đây là nguyên nhân trực tiếp hay hệ quả của mụn.
Hormones và chế độ ăn uống. Hormones ảnh hưởng hầu hết các yếu tố liên quan tới chu trình gây mụn. Hormones tăng tốc độ phát triển của keratinocyte, tăng lượng tiết bã nhờn, và ngừa viêm. Các nghiên cứu mới đây cho thấy insulin và các hormones tương tự insulin (IGF-1) cũng như amino acid (protein) gây ảnh hưởng đến mức độ nhạy cảm của da. Các kết quả này gợi ý rằng, insulin có thể là hormone ảnh hưởng đến chu trình gây mụn.
Stress. Các chất dẫn truyền thần kinh tạo ra trong khi stress có thể gây viêm các tế bào da và làm tăng lượng bã nhờn
Vi khuẩn. Mặc dù vi khuẩn đóng vai trò lớn trong việc hình thành mụn, các nghiên cứu mới đây chỉ ra rằng vi khuẩn không khởi phát quá trình gây mụn mà chỉ bắt đầu gây hại khi đã xuất hiện các lỗ chân lông viêm nhiễm do bị bít kín. Vì vậy các hoạt chất kháng khuẩn chỉ nên sử dụng như thành phần phụ trợ cho quá trình điều trị mụn.

Chu trình gây mụn (acne cycle)

Microcomedo (vi mụn)

Da được hình thành chủ yếu bởi các tế bào _keratinocytes_. Nhiệm vụ chính của keratinocytes là tạo thành lớp bảo vệ chống lại các tổn thương do môi trường và vi khuẩn. Keratinocytes cũng cấu tạo lên lớp thành xung quanh các nang lông (lỗ chân lông). Vì nhiều nguyên nhân, keratinocytes bắt đầu tăng trưởng nhanh, làm hẹp các nang lông và làm chúng cứng lại (do keratinocytes chứa một loại protein cứng là keratin). Sự gia tăng các tế bào da chết và bã nhờn bịt kín nang lông tạo thành các vi mụn (microcomedo). Vi mụn (microcomedo), không quan sát được bằng mắt thường, là trạng thái đầu tiên của chu trình gây mụn

Comedo (mụn)

Đi cùng với nang lông là _các tuyến bã nhờn_. Các bã nhờn này tạo ra các tế bào _sebocytes_. Các bạn có thể tưởng tượng sebocytes như những bong bóng nước siêu nhỏ chứa đầy dầu. Khi được chuyển đến các nang lông, chúng vỡ và giải phóng dầu vào trong nang lông cũng như bề mặt da. Ngay cả khi các nang lông đã bị bít, hiện tượng này vẫn không dừng lại. Khi ngày càng nhiều bã nhờn và tế bào da chết bị đẩy vào các nang lông bít kín, nang lông bắt đầu phình ra và trở thành mụn (_comedo_). Những mụn chưa bít kín hoàn toàn, bã nhờn bên trong sẽ bị oxy hóa, chuyển thành màu đen, tạo ra “mụn đầu đen”. Những mụn đã bít kín hoàn toàn được gọi là “mụn đầu trắng”.

Inflammation (viêm nhiễm)

Nang lông càng mở rộng, lớp thành nang lông càng bị ép chặt hơn, khiến hồng cầu gặp khó khăn trong việc cung cấp oxy. Thiếu oxy giàu bã nhờn, nang lông trở thành môi trường lý tưởng cho các vi khuẩn gây mụn phát triển tạo ra mụn viêm nhiễm: các nốt sần (papules) và mụn mủ (pustules)

Sớm hay muộn các nang lông phình ra cũng sẽ vỡ, các thành phần gây viêm nhiễm tràn sang các vùng da xung quanh gây viêm diện rộng. Đó là lý tại sao vùng da xung quanh các nốt mụn trứng cá lại thường bị đỏ và viêm sưng. Y học gọi là mụn bọc (nodule)

Healing (chữa lành)

Sau khi phát hiện vấn đề, hệ thống miễn dịch của cơ thể chữa lành những phần viêm nhiêm, trong khi đó, những nang lông khác lại tiếp tục bị bít, hình thành các mụn mới.

Các tác nhân liên quan đến chu trình gây mụn

Thiếu hụt Linoleic acid và gia tăng bã nhờn

Có một mối quan hệ ngược chiều giữa sự sản sinh bã nhờn và tập trung linoleic acid; bã nhờn được tiết ra nhiều đi kèm với mức tập trung linoleic acid giảm. Đây có thể là lý do vì những người bị mụn có ít linoleic acid trong bã nhờn hơn bình thường

Thiếu hụt linoleic acid gây ra vấn đề với các ống nang lông. Thiếu linoleic acid làm xuất hiện các hố trong thành ống nang lông, khiến thành ống yếu đi, dễ bị gãy, vỡ, làm rò rỉ các thành phần dễ gây viêm bên trong nang lông ra xung quanh.

Linoleic acid (LA) có thể giảm nhẹ các hệ quả không tốt của hệ thống miễn dịch đối với da. LA làm giảm một số các gốc tự do bạch cầu tiết ra khi chúng tấn công các vi khuẩn cũng như các thành phần gây hại trong da (Tham khảo thêm: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9557235).

Các nhà nghiên cứu cũng tin rằng thiếu hụt LA góp phần tăng tốc quá trình làm hẹp nang lông và hình thành các vi mụn (microcomedo). Một loạt các nghiện cứu cho thấy việc bổ sung LA giúp giảm mụn từ 25 đến hơn 60% đối với da bị mụn.

Những nghiên cứu khác cũng chỉ ra, bã nhờn trong da bị mụn giàu squalene hơn da không bị mụn. Lượng squalene gia tăng khiến da trở lên nhạy cảm hơn với các tác nhân gây tổn thương oxy hóa như tia UV, stress, … (tham khảo: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20436883).

Oxy hóa (Oxidative stress) và oxy hóa chất béo (lipid peroxidation)

Oxy hóa là một trong những yếu tố quan trọng gây mụn. Oxy hóa là sự mất cân bằng giữa việc hình thành các gốc tự do và các chất chống oxy hóa. Tia UV, ô nhiễm không khí, vi khuẩn là một số tác nhân gây ra gốc tự do. Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng người bị mụn bị tác động bởi nhiều yếu tố gây stress hơn người có làn da khỏe mạnh.

Đọc về quá trình oxy hóa tại đây.

Vì cấu trúc chưa bão hòa của mình, squalene rất nhạy cảm với các tổn thương oxy hóa, hình thành squalene peroxides. Quá trình này là oxy hóa bã nhờn. Squalene peroxide rất dễ gây mụn. Các nghiên cứu trên động vật cho thấy squalene peroxide gây mụn ở tai thỏ. Mức độ nghiêm trọng của mụn tùy thuộc vào lượng squalene peroxide mà thỏ tiếp xúc.

Hormones

Mất cân bằng hormones ảnh hưởng và gây mụn. Tuy nhiên cách hormones tác động lên quá trình gây mụn vẫn thường bị hiểu sai khi thường coi androgens (hormone sinh dục nam) là nguyên nhân gây mụn. Những người tin vào giả định này cho rằng mức androgen cao dẫn đến mụn. Các nghiên cứu đã chỉ ra giả định này không chính xác, khi mức androgens của cả người bị và không bị mụn đều tương đương nhau, với mức chênh lệch không đáng kể.

Các nghiên cứu cho thấy sự tương quan mạnh mẽ giữa mức DHEA và mụn ( DHEA là một hormone steroid tự nhiên đa chức năng, được sản xuất bởi tuyến thượng thận, tuyến sinh dục và não). Các nghiên cứu chỉ ra phụ nữ bị mụn có mức DHEA cao hơn phụ nữ không bị mụn. Da chuyển hóa DHEA thành testosterone và DHT, và hai hormone này đều kích thích tăng trưởng tế bào và sản xuất bã nhờn.

Testosterone là một loại hormone có trong tinh hoàn của nam giới và một phần nhỏ từ tuyến thượng thận. Đó là hormone tình dục chính của nam giới, có vai trò quan trọng trong sự phát triển các mô sinh sản của nam như tinh hoàn, tuyến tiền liệt, cũng như thúc đẩy các đặc tính sinh dục phụ như làm tăng cơ bắp, xương và sự phát triển tóc

DHT, là viết tắt của Dihydrotestosterone (5α Dihydrotestosterone), một hormone sinh dục nam. DHT có trong tuyến thượng thận, nang tóc, tinh hoàn, và tuyến tiền liệt.

Nói cách khác, nồng độ của các hormone trong máu thường không phải là vấn đề. Tất nhiên, có những trường hợp ngoại lệ, chẳng hạn như phụ nữ bị hội chứng buồng trứng đa nang. Trong những trường hợp như vậy, nồng độ androgen tăng cao là một phần của vấn đề. Nhưng đối với đa số người đến tuổi dậy thì đang vật lộn với mụn, lượng hormone androgen trong máu không phải là vấn đề thực sự. Cách mà da bạn phản ứng với chúng mới là vấn đề

Nghiên cứu đã cho thấy da chứa hai hợp chất điều chỉnh sự phản hồi của da do tác động của hormone androgen (Các công trình tiên phòng của Bác sỹ Bodo Melnik: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23614736). Chúng là:

Forkhead box protein O1 (FOXO1)

Mammalian target of rapamycin (mTOR)

Cả hai chất này đều điều chỉnh sự tăng trưởng tế bào và các yếu tố khác để đáp ứng sự sẵn có của chất dinh dưỡng và mức độ hormone. Chính xác những chất này hoạt động như thế nào trong da đều phức tạp và không liên quan đến thảo luận của chúng ta.
Vấn đề là những hợp chất này ảnh hưởng đến tất cả các nguyên nhân quan trọng gây ra mụn, bao gồm:

Điều chỉnh sự tăng trưởng của keratinocytes và sebocytes. Như chúng ta đã thảo luận trước đó, sự tăng trưởng keratinocyte dẫn đến các lỗ chân lông bị tắc nghẽn, và sự tăng trưởng của sebocyte tăng lượng dầu trên da.
Điều chỉnh độ nhạy cảm androgen trong da.
Điều chỉnh phản ứng hệ miễn dịch trong da.
Kiểm soát số lượng các chất chống vi khuẩn mà da sản xuất.FOXO1 và mTOR phản hồi lại:
Mức độ của hormone insulin và insulin-like growth factor-1 (IGF-1).
Lượng axit amin, đặc biệt là leucine.
Cân bằng năng lượng, dù bạn ăn nhiều hay ít hơn mức mà bạn tiêu thụ.FOXO1 và mTOR giống như một chiếc công tắc. Khi ba yếu tố trên tăng lên; như lượng insulin và IGF-1 tăng, vì có nhiều axit amin hơn, hay bạn ăn nhiều calo hơn so với tiêu thụ, công tắc này cũng làm tăng nhiều nguyên nhân gây ra mụn trứng cá.

Hiệu ứng kết hợp của FOXO1 và mTOR giải thích nhiều điều, bao gồm:

Tại sao những người có mức androgen bình thường vẫn có mụn trứng cá nột tiết.
Tại sao phải mua thuốc giảm insulin, và chế độ ăn làm giảm các loại thực phẩm làm tăng insulin, giúp mụn trứng cá.
Tại sao các sản phẩm sữa lại có hại cho da. Sữa có thể làm tăng nồng độ insulin nhiều như đường trắng, và các protein sữa có chứa leucine nhiều hơn các nguồn protein khác. Tiêu thụ nó giúp bật công tắc FOXO1 và mTOR.

Stress

Hầu hết các bệnh nhân bị mụn trứng cá đều thấy rằng stress làm tăng mức độ trứng cá.

Stress có thể ảnh hưởng đến mụn trứng cá cả trực tiếp lẫn gián tiếp.

Căng thẳng và lo lắng kích hoạt sự ra đời của một hợp chất dẫn truyền thần kinh có thể kích hoạt trên phản ứng viêm trong các tế bào da, và có một số bằng chứng cho thấy nó tăng sản xuất bã nhờn. Không có các nghiên cứu những gì hợp chất làm ở những người bị mụn trứng cá, nhưng tiêm hợp chất vào da của bệnh nhân bệnh vẩy nến gây ra tình trạng nặng nề hơn.
Sự căng thẳng được cho là tiêu cực ảnh hưởng đến đường ruột.
Stress gây viêm ở cơ thể.
Căng thẳng kích thích sản xuất hormone DHEA. Thật không may, DHEA là một trong những hormone chính trong mụn trứng cá. Da có chứa tất cả các enzyme cần thiết để chuyển đổi DHEA thành testosterone và DHT, cả hai đều có kích thích mạnh mẽ sự phát triển tế bào da và sản xuất bã nhờn.

Vi khuẩn và các tác nhân khác.

Không có nghi ngờ gì về việc vi khuẩn có dính líu đến vài giai đoạn của mụn. Trong giai đoạn đầu, vi khuẩn dường như không phải nguyên nhân gây ra mụn. Tuy nhiên, một khi comedo đã được hình thành, lỗ chân lông bị tắc nghẽn, vi khuẩn làm gia tăng mức độ viêm trong vùng và biến nó thành mụn viêm.

Vi khuẩn hầu như không liên quan đến sự khởi đầu của mụn. Quang phổ điện tử trên các tổn thương không viêm sớm ban đầu đã chứng minh có rất ít hoặc không có vi khuẩn thời kì này.

Tuy nhiên, vi khuẩn, đặc biệt là Propionibacterium acnes, có thể sẽ được tham gia sau đó trong các comedogenesis. Vì lý do này, rất quan trọng khi thêm các sản phẩm kháng khuẩn vào quá trình chăm sóc da của bạn

P. acnes không phải là mầm bệnh duy nhất gây ra các vấn đề về da. Một loại nấm có tên là Malassezia có thể gây ra các vấn đề về da mà thường bị nhầm là mụn.

Tóm lại có rất nhiều nhân tố có thể dẫn đến mụn: hormone, oxy hóa, viêm, vi khuẩn,…mụn thường là sự kết hợp của các nhân tố này. Chúng ta cần có một lối sống lành mạnh và sự kiên nhẫn để điều trị mụn. Hiểu được cách mụn xảy ra sẽ giúp bạn có sự lựa chọn các sản phẩm chăm sóc da và cơ thể phù hợp.

Danh sách tài liệu tham khảo

Agamia, N. F., Abdallah, D. M., S Sorour, O., Morad, B. & Younan, D. Y. Skin expression of mammalian target of rapamycin (mTOR), forkhead box transcription factorO1 (FoxO1) and serum insulin-like growth factor-1 (IGF-1) in patients with acne vulgaris and their relationship with diet. Br. J. Dermatol.(2016). (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26799159)
Melnik, B. C. Linking diet to acne metabolomics, inflammation, and comedogenesis: an update. Clin Cosmet Investig Dermatol 8, 371–88 (2015). (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26203267)
Melnik, B. C. Linking diet to acne metabolomics, inflammation, and comedogenesis: an update. Clin Cosmet Investig Dermatol 8, 371–88 (2015). (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26203267)
Mirdamadi, Y. et al. Insulin and insulin-like growth factor-1 can modulate the phosphoinositide-3-kinase/Akt/FoxO1 pathway in SZ95 sebocytes in vitro. Mol. Cell. Endocrinol. 415, 32–44 (2015). (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26257240)
Melnik, B. C. & Zouboulis, C. C. Potential role of FoxO1 and mTORC1 in the pathogenesis of Western diet-induced acne. Exp. Dermatol. 22, 311–5 (2013). (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23614736)
Melnik, B. Dietary intervention in acne: Attenuation of increased mTORC1 signaling promoted by Western diet.Dermatoendocrinol 4, 20–32 (2012). (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22870349)
Zouboulis, C. C., Jourdan, E. & Picardo, M. Acne is an inflammatory disease and alterations of sebum composition initiate acne lesions. J Eur Acad Dermatol Venereol28, 527–32 (2014). (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24134468)
Ottaviani, M., Camera, E. & Picardo, M. Lipid mediators in acne. Mediators Inflamm.2010, (2010). (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20871834)
Cunliffe, W., Holland, D. B. & Jeremy. Comedone formation: Etiology, clinical presentation, and treatment. Clin Dermatol22, 367–374 (2004). (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15556720)
Zouboulis, C. Is Acne vulgaris a Genuine Inflammatory Disease? Dermatology 203,277–279 (2001). (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11752811)
Del Rosso, J. Q. & Kircik, L. H. The sequence of inflammation, relevant biomarkers, and the pathogenesis of acne vulgaris: what does recent research show and what does it mean to the clinician? J Drugs Dermatol 12, s109–15 (2013). ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23986176)
Jeremy, A. H., Holland, D. B., Roberts, S. G., Thomson, K. F. & Cunliffe, W. J. Inflammatory events are involved in acne lesion initiation. J. Invest. Dermatol. 121, 20–7 (2003). (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12839559)
Degitz, K., Placzek, M., Borelli, C. & Plewig, G. Pathophysiology of acne. J Dtsch Dermatol Ges 5, 316–23 (2007). (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17376098)
Kurokawa, I. et al. New developments in our understanding of acne pathogenesis and treatment. Experimental dermatology 18,821–832 (2009). (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19555434)
Akamatsu, H. & Horio, T. The possible role of reactive oxygen species generated by neutrophils in mediating acne inflammation. Dermatology (Basel) 196, 82–5 (1998). (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9557235)
Stewart, M. E., Grahek, M. O., Cambier, L. S., Wertz, P. W. & Downing, D. T. Dilutional effect of increased sebaceous gland activity on the proportion of linoleic acid in sebaceous wax esters and in epidermal acylceramides. J. Invest. Dermatol.87, 733–6 (1986). (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2946783)
Melnik, B. C. Western diet-induced imbalances of FoxO1 and mTORC1 signalling promote the sebofollicular inflammasomopathy acne vulgaris. Exp. Dermatol. 25, 103–4 (2016). (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26567085)
Pappas, A., Johnsen, S., Liu, J.-C. C. & Eisinger, M. Sebum analysis of individuals with and without acne. Dermatoendocrinol 1,157–61 (2009). (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20436883)
Bowe, W. P. & Logan, A. C. Clinical implications of lipid peroxidation in acne vulgaris: old wine in new bottles. Lipids Health Dis 9, 141 (2010). (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21143923)
Bowe, W. P., Patel, N. & Logan, A. C. Acne vulgaris: the role of oxidative stress and the potential therapeutic value of local and systemic antioxidants. J Drugs Dermatol11, 742–6 (2012). (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22648222)
Melnik, B. C. & Zouboulis, C. C. Potential role of FoxO1 and mTORC1 in the pathogenesis of Western diet-induced acne. Exp. Dermatol. 22, 311–5 (2013). (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23614736)
Toyoda, Nakamura, Makino, Kagoura & Morohashi. Sebaceous glands in acne patients express high levels of neutral endopeptidase. Exp Dermatol 11, 241–247 (2002). (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12102663)
Pincelli, Fantini & Giannetti. Neuropeptides and Skin Inflammation. Dermatology 187, 153–158 (1993). (http://www.karger.com/Article/Abstract/247232)
Lee, W. J. et al. Influence of substance-P on cultured sebocytes. Arch. Dermatol. Res.300, 311–6 (2008). (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18427822)
Amatya, B., Nordlind, K. & Wahlgren, C.-F. F. Responses to intradermal injections of substance P in psoriasis patients with pruritus. Skin Pharmacol Physiol 23,133–8 (2010). (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20051714)
Breines, J. et al. Self-compassion as a predictor of interleukin-6 response to acute psychosocial stress. Brain Behav Immun 37, 109–114 (2014). (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24239953)

The An tổng hợp và dịch.
The An sử dụng giấy phép bản quyền quốc tế cung cấp bởi Creative Common: https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/ Người chia sẻ nội dung phải dẫn nguồn về nội dung gốc, không sử dụng nội dung cho mục đích thương mại. (Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International)